Les animaux

Diagnostic et traitement de la pancréatite aiguë chez le chien et le chat

La pancréatite chez le chien est une maladie due à une inflammation du pancréas.. Il existe de nombreuses causes qui peuvent le produire, et les chiens qui en souffrent souffrent beaucoup de douleurs abdominales. Ce problème est parfois incurable et peut nécessiter un traitement à vie, mais à d'autres moments, les chiens auront une chance de se rétablir. Réussir ou ne pas guérir dépendra de l'implication de l'organe.

Si nous connaissons les symptômes de la maladie, nous pourrons le détecter auparavant et lui donner un traitement plus rapide, améliorant ainsi le pronostic de notre meilleur ami.

Qu'est-ce que le pancréas et à quoi sert-il?

Comprendre la fonction du pancréas nous aidera à mieux comprendre les symptômes rencontrés chez les animaux atteints de pancréatite. Le pancréas est un organe qui se trouve dans l'abdomen et Il est responsable de la production du suc pancréatique, une substance qui contient des enzymes digestives. Les enzymes sont des protéines qui nous permettent de digérer et de traiter les protéines et les graisses des aliments que nous mangeons.

En outre Il est également responsable de la production de plusieurs hormones essentielles au bon fonctionnement de tout le corps., parmi lesquels se trouve l'insuline.

Pancréatite aiguë

Nous parlerons de pancréatite aiguë quand les symptômes apparaissent soudainement. Il s’agit d’une maladie grave et très douloureuse. Il est donc important de consulter un vétérinaire le plus tôt possible si nous détectons vos symptômes. Plusieurs fois, une détection rapide et une action de notre part peuvent améliorer le pronostic de notre chien.

Pancréatite chronique

Il apparaît généralement progressivement, les symptômes n'apparaissent pas soudainement comme dans le cas précédent. Il peut être une conséquence de la pancréatite aiguë, et les dommages au pancréas seront irréversibles dans la plupart des cas. L'état de l'animal va s'aggraver avec le temps.

Causes de la pancréatite chez le chien

La pancréatite est une maladie qui peut apparaître pour de nombreuses causes. Est plus fréquent chez les chiens adultes de 4 ou 5 ans, principalement chez les femelles, les animaux obèses et les petites races comme le Yorkshire Terrier, le Schnauzer miniature et le Teckel).

Les facteurs prédisposant à l'apparition de la maladie sont:

    Régimes trop gras: Avant une consommation habituelle d'un régime avec un cant> Les symptômes de la pancréatite chez le chien

Le symptôme le plus commun est de voir que notre chien rejette la nourriture. Aussi au cas où vous mangez peut vomir de la nourriture à la fin Il est également très fréquent que la pancréatite provoque chez le chien forte fièvre, atteignant 40 ou 41 ° C

C'est une maladie très douloureuse, et donc le chien va nous donner signes de grande douleur abdominale. Nous pouvons voir à quel point les muscles de l'abdomen sont très tendus et que l'animal est raide, en décomposition et très apathique, car chaque geste implique beaucoup de douleur.

Un autre symptôme commun est un selles pâteuses, jaunâtres, grasses et parfois parfois sanglantes et mousseuses. Ces caractéristiques sont dues à une mauvaise digestion des graisses alimentaires. En outre, les vomissements et la diarrhée peuvent provoquer une déshydratation et le chien peut avoir très soif.

En cas de pancréatite chronique, les symptômes sont plus variés et, au fur et à mesure de leur apparition, ils peuvent parfois passer inaperçus. Nous pouvons trouver problèmes digestifs qui ne sont pas résolus et réapparaissent avec le temps. Aussi le chien perdre du poids en mangeant une ration adéquate parce que vous ne pouvez pas bien digérer les aliments. Enfin, nous verrons des matières fécales à coloration jaunâtre ou grisâtre, pâteuses et très pestilentes.

Traitement

Dans certains cas, le traitement peut permettre de guérir la pancréatite chez le chien, mais chez d’autres animaux, il peut être nécessaire d’administrer un médicament tout au long de sa vie.

Le traitement de la pancréatite doit toujours être prescrit par un vétérinaire. Il consiste généralement en un jeûner entre 24 et 48 heures, puisque la nourriture favorise la production d’enzymes dans le pancréas et augmente donc les dommages que l’organe subit. Il est également recommandé d'éviter tout stimulus lié aux aliments que le chien peut avoir, car cela peut également augmenter la production d'enzymes digestives.

Peut aussi être appliqué thérapie liquidienne pour réhydrater l'animal et compenser les pertes de diarrhée et de vomissements. Le manque de liquide peut causer des problèmes à d'autres organes tels que le foie et les reins et compliquer la situation.

Ils peuvent également être administrés antibiotiques pour éviter les complications d'infections bactériennes, et pour réduire la douleur ressentie par le chien atteint de pancréatite peuvent également être utilisés analgésiques et anti-inflammatoires.

Si la pancréatite est causée par une mauvaise alimentation, il sera important nutrition correcte du chien et passer à un aliment moins gras. Si l'animal est obèse, il est fortement recommandé de commencer à travailler pour perdre du poidsC'est un facteur de risque important pour la pancréatite et peut provoquer des rechutes. Parfois, il peut être nécessaire d’administrer des enzymes pancréatiques avec des aliments pour faciliter la digestion.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie et la pathogenèse de la pancréatite spontanée sont mal comprises. Le tableau 1 résume les principaux facteurs qui ont été impliqués (par association) en tant que causes de la pancréite aiguë chez le chien et le chat et les preuves expérimentales à l'appui de leur engagement.

Tableau 1. Facteurs associés au développement d'une pancréatite aiguë chez le chien et le chat.

Profils lipidiques anormaux

Régime riche en graisses

IV Acides gras libres

Fat >> régime de protéine

Suppléments d'éthionine

Maladie biliaire concomitante (chats)

Infusion de calcium

Infusion de calcium

Hyperadrénocorticisme
+ Chirurgie du disque

Sensibilité accrue à la CCK

Hyperplasie du canal pancréatique

Schnauzer miniature, caniche, terriers, chiens non sportifs

Chats: trématodes hépatiques, Toxoplasma, PIF

Hypothyroïdie, diabète sucré

La pancréatite aiguë a récemment été considérée comme une entité significative chez le chat. Les auteurs ont l'impression que la pancréatite chez le chat semble être plus active et plus grave de façon chronique que chez la plupart des chiens. Bien que la pancréatite ait été diagnostiquée chez le chat comme étant l’entité unique ou prédominante de la maladie lors de la nécropsie du chat, elle a également été associée en alternance à des maladies dans d’autres organes, tels que le foie (cholestase, cholangiohépatite, changement hydropique, lipidose). sévère), dans les reins (néphrite légère ou grave), dans le pancréas endocrinien (diabète sucré), dans les poumons (thrombose pulmonaire) et dans les intestins (inflammation, ulcération). Des déversements dans la cavité pleurale et péritonéale ont également été observés. À l'heure actuelle, on ignore si ces anomalies non pancréatiques apparaissent comme une conséquence de la pancréatite ou si elles sont associées ou non aux processus pathologiques responsables de la pancréatite.

Quelle que soit la cause initiale de la pancréatite, on pense généralement que les enzymes digestives sont activées prématurément dans le pancréas. Une hyperstimulation pancréatique expérimentale avec de la cholécystokinine (CCK: ou son analogue de la céruléine), des compléments alimentaires avec de l’éthionine et une obstruction du canal pancréatique entraînent la formation de grandes vacuoles intracellulaires dans les cellules acineuses. La formation de vacuoles serait une conséquence de l'altération de l'exocytose du cytogène et du trafic intracellulaire anormal des enzymes digestives et lysosomales. On considère que ces altérations subcellulaires précipitent l'activation intracellulaire des enzymes digestives. La pancréatite oedémateuse induite par l'hyperstimulation de la CCK chez le chien se caractérise par une poussée d'activation du trypsinogène rapide mais spontanément résolutive. Il convient de souligner que la nécrose pancréatique chez l’homme est associée à l’activation du trypsinogène persistant; il est donc possible que le pancréas puisse limiter l’activation du trypsinogène, ce qui provoque une pancréatite œdémateuse ne permettant pas d’atteindre une pancréatite nécrosante. L'hyperstimulation pancréatique peut également être directement liée à la pancréatite qui survient naturellement chez le chien et le chat. La CCK est normalement libérée par les cellules du duodénum en réponse aux acides aminés gras et intraluminaux. Elle coordonne et stimule la sécrétion pancréatique et la contraction de la vésicule biliaire pendant la digestion. Il est possible que les régimes riches en graisses exercent leurs effets par le biais d'une libération excessive de cholécystokinine et que l'hypercalcémie, les organophosphorés et des taux élevés de glucocorticoïdes circulants facilitent ou provoquent une hyperstimulation pancréatique, sans que cela ne soit prouvé.

L'inflammation pancréatique est souvent un processus spontanément résolutif, mais chez certains animaux, le flux de sang pancréatique et la migration des leucocytes et des plaquettes vers le pancréas enflammé peuvent entraîner une progression de la nécrose pancréatique. Une infection secondaire peut apparaître par translocation bactérienne de l'intestin. La libération d'enzymes pancréatiques actives et de médiateurs inflammatoires du pancréas enflammé, tels que le facteur de nécrose tumorale a (TNF-a), l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur d'activation des plaquettes (PAF), accroît la gravité des inflammation du pancréas, et nuire au fonctionnement de nombreux organes (réponse inflammatoire systémique), et provoquer des troubles de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique. Ce qui différencie la pancréatite bénigne de la grave et représentant un danger de mort est le développement d’anomalies multisystémiques.

Une étude plus approfondie des mécanismes cellulaires qui régissent la sécrétion et l'activation enzymatique, le recrutement dans le pancréas leucocytaire et plaquettaire, la translocation bactérienne et le développement d'une réponse inflammatoire systémique dans la pancréatite fourniront des informations qui seront utiles à l'avenir. Traitement de la pancréatite aiguë chez les patients à venir.

Diagnostic

Il n'existe actuellement aucun test spécifique spécifique pour la pancréatite chez le chien et le chat et le diagnostic repose sur une combinaison de résultats cliniques, clinico-pathologiques et d'imagerie compatibles. Pour confirmer le diagnostic et distinguer l'inflammation du néoplasme, une biopsie chirurgicale peut être nécessaire.

Examen physique

Les signes physiques chez les chiens atteints de pancréatite aiguë sont très variables et vont de la dépression à la déshydratation légère avec signes de douleur abdominale, en passant par une crise abdominale aiguë avec choc (tachycardie, temps de remplissage capillaire prolongé, muqueuses visqueuses, hypothermie), pétéchies, jaunisse et ascite Chez certains chiens, une masse abdominale peut être palpée.

Chez le chat, une déshydratation et une hypothermie ont été fréquemment observées. La jaunisse peut également se produire. La douleur abdominale ne se produit pas fréquemment. La présence d’une masse abdominale crânienne palpable ou de douleurs abdominales a été rapportée chez un quart ou un tiers des chats dans certaines séries cliniques et chez des chats atteints de pancréatite expérimentale ou provoquée par un traumatisme.

Approche diagnostique et diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de pancréatite aiguë chez le chien se concentre généralement sur les problèmes de vomissements et de douleurs abdominales. Chez les chiens vomissant, l'approche initiale consiste à distinguer les causes de vomissements spontanés des plus graves en se basant sur des données physiques et une base de données minimale (hématocrite, protéines totales, azotémie, tests urinaires, concentrations plasmatiques de sodium et de potassium). ). Lorsque les vomissements sont associés à des signes systémiques de maladie ou qu’ils sont persistants, le clinicien doit différencier les causes métaboliques, infectieuses, polysystémiques, toxiques et neurologiques d’intra-abdominales. Ceci est généralement réalisé sur la base de résultats cliniques et historiques combinés, associés à une base de données minimale et à une évaluation du profil hématologique et chimique du sérum, à une analyse de l'urine et à des radiographies abdominales. Il demande souvent la mesure des amylases et des lipases sériques dans les profils chimiques sériques de routine. Souvent, des procédures supplémentaires sont effectuées sur la base des résultats de ces examens initiaux, tels que l'échographie, la paracentèse abdominale ou les tests d'immunoréactivité d'un analogue de la trypsine (TLI) qui permettent de distinguer la pancréatite des autres causes de vomissements intra-abdominaux.

Dans les cas où la douleur abdominale est la plus fréquente, les anomalies locales telles que la distension abdominale peuvent être recherchées rapidement avec des rayons X, une échographie et une paracentèse, tout en administrant un traitement de soutien basé sur des observations physiques et une base de données minimale et les résultats du profil chimique du sérum, de l'hématologie et des analyses d'urine sont attendus. Des douleurs abdominales de toute structure intra-abdominale peuvent apparaître. La distinction entre les troubles musculo-squelettiques tels que la discoespondylite et le prolapsus discal et les causes abdominales de la douleur peut être entravée.

Il a été noté que chez les chiens atteints de pancréatite aiguë expérimentale, une diarrhée, parfois sanglante, était un signe plus fréquent que les vomissements. La pancréatite aiguë et ses complications (infections, formation d'abcès et pseudokystes) doivent également être prises en compte dans le diagnostic différentiel de l'ictère et de la pyrexie. Certains chiens atteints de pancréatite présentent peu de signes cliniques locaux. Le diagnostic chez ces animaux nécessite un indice de suspicion élevé et l'utilisation de tests de diagnostic polyvalents tels que l'échographie.

Les plaintes les plus courantes chez les chats sont la léthargie, l'anorexie et la perte de poids. En cas de signes locaux ou de constatations telles que vomissements, jaunisse, diarrhée, douleurs abdominales, masse abdominale, il faut rechercher une polyurie ou une polydipsie. Rarement, un diagnostic antemortem de pancréatite aiguë est posé. Par conséquent, son importance réelle en tant que cause de ces problèmes n’est pas claire.

Dans les cas où des vomissements se produisent, le diagnostic est approximé par des résultats localisés, tels que douleur ou masse, et en éliminant les causes infectieuses, parasitaires, métaboliques et gastro-intestinales. L'hyperthyroïdie en tant que cause devrait être éliminée chez les chats âgés en déterminant la concentration sérique totale de T4. Des taux élevés d'enzymes hépatiques, d'hyperbilirubinémie, d'hyperglycémie et de glycosurie sont fréquemment observés chez les chats atteints de pancréatite aiguë. Par conséquent, une pancréatite doit être fortement prise en compte chez ces chats.

L'approche diagnostique de la jaunisse féline consiste, en principe, à éliminer les causes préhépatiques, puis à rechercher des causes hépatiques ou posthépatiques. Certaines études ont démontré l'association de la pancréatite aiguë avec une lipidose, une cholangiohépatite et une maladie inflammatoire de l'intestin à mortalité élevée. Un indice élevé de suspicion de pancréatite devrait être adopté chez les chats atteints de maladies du foie, des troubles biliaires ou intestinaux. Les chats avec un diagnostic confirmé de lipidose hépatique et qui présentent des épanchements péritonéaux sont également suspectés d'une pancréatite.

La pancréatite peut être la cause du diabète sucré chez certains chats, mais l'association réelle entre ces maladies n'est pas claire. Une étude suggère que les chats atteints de pancréatite et de diabète sucré sont sensibles à l'insuline. Une euglycémie transitoire et une réduction des besoins en insuline après le retrait d'un abcès pancréatique suggèrent qu'une inflammation ou une infection pancréatique peut aggraver le diabète sucré chez le chat. Un cas de diabète sucré transitoire a également été signalé chez un chat suspecté de souffrir de pancréatite.

Lorsque l'indice de suspicion de pancréatite est élevé, il convient d'utiliser d'abord une échographie et une enzymologie (test TLI félin, en prenant soin des chats atteints de maladie inflammatoire de l'intestin - voir ci-dessous) pour aider à détecter une inflammation pancréatique. Pour parvenir à un diagnostic définitif, une biopsie pancréatique est nécessaire.

Hématologie

Il est très variable, allant d’une neutrophilie modérée à un hématocrite légèrement élevé en passant par la leucocytose avec virage à gauche, la thrombocytopénie, l’anémie et la leucopénie avec un virage à gauche non régénératif. Si une thrombocytopénie est détectée, des tests de coagulation sanguine (OSPT, APTT, FDP) sont effectués pour déterminer si le patient présente une coagulopathie intravasculaire disséminée (CID). Lorsque le dosage de l'antithrombine III est disponible, il est utile dans le diagnostic précoce du CID.

Les signes les plus fréquents chez les chats atteints de pancréatite sont une anémie légère pouvant ne pas être régénératrice et une leucocytose qui ne s'accompagne généralement pas d'un virage à gauche.

Biochimie sérique

Les anomalies biochimiques sériques varient et incluent: azotémie (prérénale et rénale), augmentation des enzymes hépatiques (ALT, AST, PA), hyperbilirubinémie, lipémie, hyperglycémie, hypoprotéinémie, hypocalcémie, acidose métabolique et altérations variables (généralement réduites) du sodium et du potassium et chlorure

Les augmentations des taux d'ALAT, de PA, de bilirubine, de cholestérol et de glucose, d'hypokaliémie et d'hypocalcémie sont courantes. L'azotémie est présente avec des variations.

Analyse d'urine

Il permet de caractériser l'azotémie comme rénale ou pré-rénale. Une protéinurie transitoire survient chez certains chiens atteints de pancréatite aiguë, peut-être à la suite d'une lésion glomérulaire induite par les enzymes pancréatiques. L'absence de globules blancs et de bactéries permet d'éliminer la pyélonéphrite comme cause de douleur abdominale. La présence de glucose ou de cétonurie devrait renforcer la prise en compte du diabète sucré.

Enzymes pancréatiques spécifiques

Classiquement, les élévations de l'activité sérique de l'amylase et de la lipase ont été utilisées comme indicateurs de l'inflammation pancréatique chez le chien. Cependant, ces tests ne sont pas très précis car les chiens atteints de troubles non pancréatiques peuvent avoir une activité enzymatique élevée. Cela peut être dû au fait que l’amylase et la lipase sont normalement présentes dans d’autres organes et que leurs activités sériques peuvent être augmentées avec des troubles non pancréatiques, notamment une obstruction intestinale (amylase), l’administration de corticostéroïdes (lipase) et une maladie rénale (les deux enzymes). Les chiens atteints de pancréatite confirmée peuvent également avoir une activité normale de l'amylase et de la lipase. Par exemple, dans deux séries récentes de cas de chiens atteints de pancréatite histologiquement confirmée, la lipase était normale chez 28 et 61% des chiens et l'amylase était normale chez 31 et 47% des chiens. Cela peut être dû à l'épuisement des enzymes, à la thrombose des vaisseaux pancréatiques, à la présence d'inhibiteurs, à des altérations de l'activité et peut-être à une clairance accrue. Il semble correct d'exprimer que l'amylase et la lipase ne sont d'aucune utilité pour diagnostiquer la pancréatite chez le chat.

Ces limitations ont stimulé le développement d'analyses pour les enzymes considérées d'origine pancréatique. La TLI (immunoréactivité de type trypsine) est candidate. Ce dosage immunologique spécifique à l’espèce mesure le trypsinogène circulant chez les individus en bonne santé et le trypsinogène et la trypsine chez les patients atteints de pancréatite.

Chez le chien, la pancréotomie supprime la TLI circulante et des concentrations extrêmement faibles apparaissent dans l'insuffisance pancréatique exocrine (DIP). Des études expérimentales et cliniques ont documenté des niveaux élevés de TLI chez les chiens atteints de pancréatite aiguë. Par conséquent, le TLI est considéré comme un indicateur utile des masses pancréatiques et potentiellement de l’inflammation. Les maladies non pancréatiques telles que les reins et éventuellement les corticostéroïdes peuvent augmenter le TLI dans la circulation. Il est important de noter que l'utilité de TLI pour le diagnostic de pancréatite spontanée chez le chien n'a pas été complètement évaluée, et l'auteur a observé des concentrations normales et subnormales chez le chien atteint de pancréatite.

Un test TLI pour les chats a également été mis au point. Les chats atteints d'insuffisance pancréatique exocrine et certains chats atteints de pancréatite spontanée ont des concentrations anormales de TLI. Une utilisation accrue de ce test indique que des niveaux élevés de TLI peuvent apparaître en présence d'une histologie pancréatique normale chez les chats atteints de maladie inflammatoire de l'intestin ou de lymphomes. La raison de ceci n'est pas claire. Les maladies non pancréatiques telles que les reins et éventuellement les corticostéroïdes peuvent également augmenter la circulation du TLI chez le chat.

À l'heure actuelle, il semble correct de conclure que le test TLI est très précis pour différencier les MIP des maladies intestinales mineures. Il semble moins précis de détecter une pancréatite. Cela n’est pas surprenant puisque la pancréatite est une maladie très dynamique et qu’elle peut influer sur la synthèse, la sécrétion, l’élimination et l’activité des enzymes marqueurs circulants telles que le TLI. La spécificité tissulaire de TLI en fait une alternative attrayante à l'amylase et à la lipase chez le chien et constitue actuellement le seul indicateur utile chez le chat.

Radiographie

Les résultats radiographiques chez les chiens et les chats atteints de pancréatite aiguë peuvent inclure une perte de détail séreux, une opacité accrue dans le quadrant crânien droit de l'abdomen, un déplacement ventral du duodénum ou à droite, un duodénum dilaté (hypomotilité) et un déplacement caudal du gros intestin transverse Une calcification en pointillés est parfois identifiée chez les chiens atteints d'une pancréatite de longue date, ce qui indique une saponification de la graisse mésentérique autour du pancréas. Bien que les signes radiographiques soient souvent absents et non spécifiques, la radiographie reste une méthode de diagnostic utile pour la pancréatite, principalement parce qu'elle permet de détecter d'autres anomalies pouvant provoquer des signes similaires (par exemple, corps étranger gastrique ou obstruction intestinale). La radiographie est une première option logique d’imagerie diagnostique chez les animaux présentant des signes gastro-intestinaux. Les résultats radiographiques négatifs ou équivoques peuvent être suivis par une échographie ou une étude de contraste gastro-intestinal.

La radiographie pulmonaire peut permettre de détecter le liquide pleural, l'œdème ou la pneumonie associés à une pancréatite chez le chien et le chat.

Échographie

L'utilisation de l'échographie pour détecter les lésions pancréatiques est peut-être l'une des avancées les plus significatives dans le diagnostic de la pancréatite aiguë chez le chien et le chat. Les résultats des ultrasons comprennent un pancréas hypertrophié et hypoéchogène, des lésions cavitaires telles que des abcès ou des pseudokystes, un canal pancréatique dilaté, un duodénum enflammé, une dilatation biliaire et du liquide péritonéal. Une étude récente sur des chiens atteints de pancréatite aiguë aiguë a indiqué que la pancréatite était corroborée par échographie chez 23 chiens sur 34. Les résultats chez les chats sont également encourageants, mais ils soulignent qu’une échographie normale n’élimine pas la pancréatite. Le clinicien doit prendre soin de considérer d’autres diagnostics que la pancréatite, par exemple: néoplasie pancréatique, œdème pancréatique (associé à une hypoprotéinémie ou hypertension portale) et hypertrophie des structures péri-pancréatiques pouvant présenter un aspect échographique identique à celui de la pancréatite. L'aspiration à l'aiguille de lésions cavitaires peut être utile pour distinguer les abcès des pseudokystes.

Paracentèse abdominale

Un test de liquide péritonéal peut aider à détecter plusieurs causes de signes abdominaux aigus tels que la pancréatite, la perforation abdominale ou la voie biliaire de la hernie. L'accumulation de liquide dans l'abdomen ou dans la cavité pleurale chez les chats atteints de pancréatite aiguë a été mise en évidence de différentes manières. Une étude a révélé un déversement dans l'abdomen ou la poitrine chez 17 des 40 chats, dans une autre étude, dans l'abdomen chez 5/5 des chats atteints de lipidose du foie et de la pancréatite et dans une autre dans l'abdomen chez 2 à 8 chats.

Indicateurs Pronostiques

La stratification de la sévérité de la pancréatite est utile pour décider de l’agressivité à obtenir avec un soutien médical et nutritionnel et pour proposer un pronostic. La pancréatite sévère nécessite un soutien agressif et comprend un pronostic prudent, tandis que la pancréatite légère répond souvent à des traitements symptomatiques à court terme et a un bon pronostic. La présence de choc ou d'anomalies telles qu'oligurie, azotémie, jaunisse, élévation marquée du nombre de transaminases, hypocalcémie, hypoglycémie, hypoprotéinémie, acidose, leucocytose, diminution de l'hématocrite, thrombocytopénie et CID doit être considérée comme un indicateur probable de pancréatite sévère chez le chien et le chat.

La mesure des composants de la réponse inflammatoire systémique tels que la FNT-a, la protéine C-réactive et l'IL-6 peut également fournir des informations sur la gravité de la pancréatite chez le chien et le chat et conduire éventuellement à l'administration d'antagonistes spécifiques. de cette réponse.

Les indicateurs potentiellement utiles pour le diagnostic et le pronostic de la pancréatite comprennent les tests d'activation du peptide trypsinogène (TAP), le composé trypsine avec inhibiteurs et la phospholipase A2. Il a été démontré que TAP prédit avec précision la gravité chez les humains atteints de pancréatite. Ce peptide est libéré lorsque le trypsinogène, en tant qu’enzyme spécifique du pancréas, devient sa forme active et s’accumule rapidement dans l’urine et le plasma de chiens et de chats atteints de pancréatite expérimentale aiguë. La phospholipase A2 augmente chez les chiens atteints de pancréatite sévère. Une confirmation plus large de ces marqueurs est nécessaire avant l'application clinique.

Chez l'homme, une évaluation morphologique de la sévérité est réalisée à l'aide de la tomodensitométrie à contraste renforcé (EC-CT). Dans ceux trouvés manque de perfusion pancréatique, par exemple. nécrose, on utilise une aspiration à l'aiguille fine pour distinguer la nécrose stérile de la nécrose. La détection et le traitement chirurgical des personnes atteintes de nécrose septique ont permis de réduire considérablement la mortalité. Le manque de disponibilité de la tomodensitométrie a jusqu'à présent limité les applications vétérinaires, mais l'accessibilité relative du pancréas canin et félin à l'aspiration par aiguille guidée par échographie plaide en faveur de l'adoption éventuelle d'une approche similaire.

Première manipulation

La prise en charge médicale initiale des chiens et des chats atteints de pancréatite aiguë est invariablement amorcée avant la confirmation du diagnostic. Elle est basée sur les résultats cliniques présentés et sur les résultats d'une base de données initiale. Ceux qui souffrent de déshydratation ou d'hypovolémie sont maintenus avec un traitement intraveineux. Les premières options courantes sont la solution de Ringer avec du lactate ou du NaCl à 0,9%. Si nécessaire, des compléments de potassium et de glucose doivent être administrés. Le type de fluide doit être adapté en fonction des mesures d'électrolyte et de pH afin de rétablir l'équilibre électrolyte et acide-base normal. Par exemple, des solutions cristalloïdes telles que Ringer avec du lactate sont fournies en quantité suffisante pour maintenir et remplacer à la fois les déficits et les pertes progressives sur une période supérieure à 24 heures aux chiens ayant des antécédents de vomissements légèrement déshydratés. Les chiens présentant des signes de choc nécessitent une aide plus agressive. Le déficit volumique peut être remplacé par des solutions cristalloïdes en une quantité initiale de 60 à 90 ml / kg / h, puis adapté pour maintenir la perfusion et l'hydratation des tissus.

En présence d'hypoprotéinémie ou de choc, un plasma (20 ml / kg i.v.) ou des colloïdes (par exemple, gélatine dégradée, Haemaccel®, Hoechst Animal Health, Milton Keynes à 10-20 ml / kg / jour i.v.) peuvent être indiqués. Des colloïdes tels que le dextran 70 et l'hétastarch peuvent également avoir des effets antithrombotiques qui aident à maintenir la microcirculation.

L'insulinothérapie débute chez les patients diabétiques. Chez le chat, l'hyperglycémie de stress doit être différenciée du diabète sucré.

Lorsque les vomissements sont un problème, la prise orale est restreinte, lorsque les vomissements sont persistants ou graves, des antiémétiques (métoclopramide ou chlorpromazine) et des antiacides (par exemple, la famotidine) sont prescrits.

Chez les patients présentant un choc, une fièvre, un diabète sucré ou des signes d’échec de la barrière gastro-intestinale, l’utilisation d’antibiotiques prophylactiques à large spectre (p. Ex. Amoxicilline ± enrofloxacine, selon la gravité) peut être justifiée.

L'analgésie est un aspect important des soins aux animaux atteints de pancréatite. Il peut être contrôlé à l'aide d'opioïdes tels que la buprénorphine (0,005-0,01 mg / kg SC toutes les 6-12 heures) ou l'oxymorphone (0,05-0,1 mg / kg chez le chat, 0,1-0,2 mg / kg chez le chien). IM, SC toutes les 1 à 3 heures). Il peut être nécessaire d'administrer des sédatifs à faible dose, tels que l'acépromazine (0,01 mg / kg IM), chez les patients qui deviennent dysphoriques après les opioïdes. Il convient de garder à l'esprit que la buprénorphine est un agoniste partiel et peut contrarier l'administration d'analgésiques plus puissants chez les animaux souffrant de douleur intense. Un timbre transdermique de fentanyl (Duragesic, Janssen) appliqué sur une zone de peau nue et propre est un bon moyen de prolonger l'analgésie chez le chien (timbre de 10-20 kg, 50 µg / h toutes les 72 heures) et chats (timbre de 25 µg / h toutes les 118 heures). Des niveaux adéquats de fentanyl ne sont pas maintenus dans les 6 à 48 heures qui suivent l’application; un autre analgésique doit donc être administré à court terme. L'auteur prend soin d'utiliser des analgésiques non stéroïdiens chez les patients atteints de pancréatite aiguë en raison de relations avec l'ulcère gastro-intestinal, l'insuffisance rénale et potentiellement l'hépatotoxicité.

Thérapie spécifique

Une fois le diagnostic de pancréatite confirmé, un traitement potentiellement plus spécifique peut être utilisé. La plupart des chiens atteints de pancréatite aiguë répondent à la thérapie liquidienne et au jeûne total pendant 48 heures. Par conséquent, le traitement spécifique est généralement réservé aux chiens qui ne répondent pas au traitement liquidien ou à ceux présentant des signes de complications épidermiques multiorganiques ou CID. La pancreatitis en los gatos parece ser más crónicamente activa y severa que en los perros, así los gatos con un diagnóstico confirmado de pancreatitis, generalmente necesitan más ayuda que la mayoría de los perros.

El tratamiento específico de la pancreatitis se ha desarrollado a lo largo de dos líneas: 1.Frenando que suceda una pancreatitis más amplia. 2. Limitando las consecuencias locales y sistémicas de la pancreatitis. Las terapias para inhibir la secreción pancreática (ej. glucagón, somatostatina) o la activación intracelular de proteasas (ej. gabexato mesilato) que han sido beneficiosas al mejorar la severidad de pancreatitis experimentales, han mostrado pocas ventajas en el tratamiento de pacientes con pancreatitis espontánea. Esta falta de éxito está relacionada probablemente, con la habilidad de escoger el momento oportuno de la terapia en relación al desarrollo de la pancreatitis, la terapia experimental es usualmente iniciada antes o poco después de la inducción de la pancreatitis mientras que la mayoría de los pacientes no se presentan hasta 24-48hrs del comienzo de la pancreatitis. El sustento de esta hipótesis está dado por la eficacia de la somatostatina y el gabexato mesilato en la reducción de la pancreatitis en personas sometidas a procedimientos electivos tales como la colecistopancreatografía endoscópica retrógrada que están asociados a la pancreatitis.

La falta de éxito con la inhibición de la progresión de la pancreatitis espontánea ha llevado a poner mayor énfasis en la limitación del daño, aliviando los efectos de los mediadores inflamatorios o de las enzimas pancreáticas en el paciente y manteniendo la perfusión pancreática.

Se deben monitorear las anormal >a es promisoria para el futuro.

Se ha reportado que los extractos orales de enzima pancreática reducen el dolor en humanos con pancreatitis crónica, aunque esto es controvertido. Son menos probables de ser efectivos en perros ya que parecen no tener un sistema de retroalimentación negativo mediado por proteasas.

Manejo dietario

Las recomendaciones precisas del manejo dietario de la pancreatitis aguda se ven entorpecidas por la ausencia de estudios controlados sobre el mismo.

En los perros sospechosos de padecer pancreatitis aguda usualmente no se administra una ingesta oral durante las primeras 48 hs y luego se reintroduce gradualmente, si la tolera. La razón de no dar nada por boca aún cuando no haya vómito es para "hacer descansar al páncreas" disminuyendo la estimulación pancreática. Como las grasas y los aminoácidos son potentes estimuladores de la secreción de enzimas pancreáticas, sus efectos inicialmente se evitan alimentando con una dieta alta en carbohidratos y luego aumentando gradualmente el contenido de grasa y proteínas durante el período de recuperación (la primera y segunda semana luego del inicio). Una restricción de grasa continuada es usualmente recomendada para perros que han tenido pancreatitis y se basa en observaciones clínicas y experimentales, que sugieren una asociación entre comidas con alto contenido graso, hiperlipidemia y "alto nivel" de nutrición y la pancreatitis. El contenido proteico de la dieta también puede ser importante ya que los perros que se alimentan con una dieta deficiente en colina pero suplementada en etionina, o una dieta con alto contenido graso y restringida en proteínas desarrollan pancreatitis.

Estrategias alternativas para minimizar la estimulación pancreática incluyen nutrición parenteral total y alimentación distal a la zona de liberación de CCK vía un tubo de yeyunostomía, pero estas opciones usualmente se reservan para perros con vómitos persistentes o pancreatitis severa. Estudios recientes en personas indican que la pancreatitis aguda puede ser exacerbada por una administración temprana de nutrición parenteral total (antes de 5 días), y que la nutrición enteral, administrada vía un tubo de naso-yeyunostomía, puede atenuar la respuesta inflamatoria sistémica y puede disminuir las complicaciones.

En contraste con los perros, donde predominan los vómitos y los dolores abdominales, la pancreatitis en los gatos se asocia usualmente con la anorexia y la pérdida de peso. La presencia de anorexia y pérdida de peso en gatos con pancreatitis puede ser un factor significativo que contribuye a su pobre pronóstico. El ayuno prolongado (> 3 días) para evitar la estimulación pancreática puede servir sólo para agravar la desnutrición. El clínico está frente al dilema de tener que proveer ayuda nutricional para prevenir o revertir la desnutrición y la lipidosis hepática, y hacer ayunar al paciente para prevenir la estimulación pancreática. El empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de gastrostomía o esofagostomía puede evitar la anorexia cuando el vómito no es un problema. Un dogma actual sugiere que se debe alimentar con una dieta que limite la estimulación pancreática y provea nutrientes adecuados. Sin embargo este ideal puede ser difícil de alcanzar ya que los gatos están fisiológicamente adaptados a dietas ricas en grasas y proteínas, y la mayoría de los alimentos balanceados para gatos contienen entre 30-60% de grasa sobre una base de energía. El autor ha tenido éxito al alimentar con dietas comerciales de mantenimiento o dietas intestinales a través de un tubo de gastrostomía. El Feline Clinicare, con 30% de proteínas y 45% de grasa sobre una base de energía también ha sido usado exitosamente.

Como se vió más arriba, el empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de yeyunostomía y la alimentación con una dieta líquida distal al duodeno, y la nutrición parenteral total son otras soluciones para proveer una nutrición balanceada y minimizar la secreción pancreática, que probaron ser útiles en casos refractarios.

Monitoreo del paciente

Los pacientes con pancreatitis sospechada o confirmada deben ser monitoreados cuidadosamente para permitir una detección temprana de shock u otras anormalidades sistémicas. El control mínimo para pacientes estables incluye evaluación regular de signos vitales y del balance de fluídos y electrolitos. En aquellos con anormalidades sistémicas, la inspección debería ser más agresiva y podría incluir signos vitales, peso, hematocrito, proteínas totales, ingesta y eliminación de líquido, presión sanguínea (venosa central y arterial), electrolitos y glucosa, estado ácido-base, plaquetas y estado de coagulación. El monitoreo de la amilasa, lipasa o TLI en una base secuenciada, también puede ayudar a confirmar la resolución o la progresión de la inflamación pancreática.

Una aspiración del páncreas con aguja fina guiada por ultrasonido puede permitir la detección de una necrosis pancreática séptica. La ultrasonografía también puede permitir la detección de consecuencias de pancreatitis aguda postergadas, como formación de abscesos y pseudoquistes y obstrucción biliar.

Intervención quirúrgica

La cirugía está potencialmente indicada para remover tejido desvitalizado en pacientes con necrosis pancreática séptica y para investigar y aliviar la obstrucción biliar persistente. Otra indicación para la cirugía es la remoción o el drenaje de abscesos. La resección o el drenaje quirúrgico de pseudoquistes pancreáticos no siempre es necesario ya que éstos se pueden solucionar espontáneamente o siguiendo el drenaje percutáneo. La pancreatitis recurrente o insensible a un tratamiento también puede requerir una cirugía para confirmar un diagnóstico y para descartar cáncer pancreático.

La cirugía a menudo ha sido necesaria para confirmar un diagnóstico antemormem de pancreatitis aguda en gatos. El aumento en la aplicación de la ultrasonografía y medición de TLI, ha llevado a disminuir la dependencia de la cirugía en gatos con alto TLI y anormalidades sonográficas. Sin embargo, se debe enfatizar que los gatos con pancreatitis a menudo tienen anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ej. hígado e intestino, y se puede indicar una biopsia de éstos órganos y del páncreas para optimizar el diagnóstico y el tratamiento. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina que se notaron luego de la remoción de un absceso pancreático en un gato, sugieren que la intervención quirúrgica puede ser beneficiosa en estos casos.

¿Qué es la pancreatitis canina?

El término pancreatitis significa de forma literal inflamación del páncreas, pero debido a las importantes funciones de este órgano, esta afección va mucho más allá de un simple estado inflamatorio. Para comprender los daños que se producen en el páncreas conozcamos antes una de sus principales funciones.

El páncreas sintetiza enzimas digestivas que están preparadas para activarse en el estómago y facilitar la digestión de los alimentos, en cambio, cuando existe pancreatitis, estas enzimas se activan en el páncreas y provocan la digestión del mismo, lo que causa una enorme inflamación en este órgano y daños que en ocasiones pueden llegar a ser irreparables. Podemos distinguir dos tipos de pancreatitis canina:

    Pancreatitis aguda: Los síntomas se presentan de forma súbita y son muy defin >

¿Cuáles son las causas de la pancreatitis canina?

No se conoce cuál es la causa exacta de la pancreatitis canina pero si se sabe que la aparición de esta enfermedad está estrechamente vinculada con la nutrición, debido a que los siguientes factores se han identificado muy claramente como factores de riesgo:

  • Perros con obesidad
  • Dietas con exceso de grasas
  • Alimentación con alto porcentaje de proteínas

Además de las causas relacionadas con la alimentación del perro, la pancreatitis también puede ser producida como consecuencia de otras enfermedades como las siguientes: cáncer, diabetes, problemas renales, infecciones o enfermedades cardiovasculares.

Síntomas de la pancreatitis en perros

Los siguientes síntomas nos deben alertar pues si los observamos en nuestra mascota nos pueden estar indicando la presencia de pancreatitis:

  • Vomissements
  • Perte d'appétit
  • Perte de poids
  • La diarrhée
  • Hinchazón abdominal
  • Apatía

Será imprescindible acudir al veterinario para que este realice un diagnóstico, si bien no existe un test diagnóstico específico, el veterinario realizará un análisis de sangre y heces así como una ecografía para confirmar el diagnóstico de la pancreatitis y valorar los daños que se han producido sobre el órgano.

Pronóstico

El pronóstico para perros con pancreatitis aguda leve es bueno. Se asocia la pancreatitis severa o recurrente con un pronóstico cauteloso.

El pronóstico para la pancreatitis aguda en gatos siempre debe ser considerado cauteloso. Cuando se presenta una lipidosis hepática extensiva o se diagnostica una pancreatitis supurativa el pronóstico es pobre.

Bibliografía complementaria sugerida

Akol, KG., Wasahbau, RJ., Saunders, HM, Hendrick MJ (1993). Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 205-209.

Hess RS, Kass PH, Shofer FS, Van Winkle TJ, Washabau RJ (1999). Evaluation of ri sk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. Journal of the American Veterin ary Medical Association 214:46-51.

Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, Shofer FS, Washabau RJ (1998). Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). Journal of the American Veterinar y Medical Association 213: 665-668.

Hill RC, Van Winkle TJ. Acute necrotizing and acute suppurative pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases (1976-1989). J Vet Intern Med 1993, 7 : 25-33.

Johnson, S.E. (1992) Fluid therapy for gastrointestinal, pancreatic, and hepatic disease. In: DiBartola, S.P. (ed) Fluid therapy in small animal practice. Saund ers, Philadelphia, pp507-528.

Karanjia, ND., WiddisonAL., Jehanli,A.,Hermon-Taylor,J, Reber, HA. (1993). Assay of trypsinogen activation in the cat experimental model of pancreatitis. Pancreas 8, 189-195.

Lamb C.R. & Simpson K.W., Boswood A., Matthewman L.A. (1995). Ultrasonography of pancreatic neoplasia in the dog: retrospective review of 16 cases. The Veterina ry Record 137, 65-68.

Lucena R, Ginel PJ, Novales M, Molleda JM. (1999). Effects of dexamethasone administration on serum trypsin-like immunoreactivity in healthy dogs. American Journal of Veterinary Research 60: 1357-1359.

Macintire DK (1988). The acute abdomen - differential diagnosis and management . Seminars in Veterinary Medicine and Surgery Small Animal 3, 302-310.

Murtaugh, RJ. (1987) Acute pancreatitis: diagnostic dilemmas. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 2, 282-295.

Ruaux CG, Atwell RB.(1998). A severity score for spontaneous canine acute pancreatitis. Australian Veterinary Journal 76: 804-808.

Salisbury SK et al (1988). Pancreatic abscess in dogs: six cases (1978-1986). JAVMA 193,1104

Saunders HM (1991) Ultrasonography of the pancreas. In Problems in Veterinary Medicine Vol 3, Ultrasound. Ed PM Kaplan. Philadelphia, WB Saunders p583.

Simpson K.W., Shiroma J.T., Biller D.S., Wicks J., Johnson S.E., Dimski D., Chew D. (1994). Antemortem diagnosis of pancreatitis in four cats. Journal of Small Animal Practice 35, 93-99.

Steinberg WM, Schlesselman SE (1987). Treatment of acute pancreatitis: Comparison of animal and human studies. Gastroenterlogy 93, 1420-1426.